محصولات میکروبیوتای روده میتواند در ابتلای برخی افراد به دیابت نقش داشته باشد

26 اکتبر 2018- یک مطالعه ی جدید نشان می دهد که میکروبیوتای روده بر چگونگی پاسخ سلول ها به انسولین تاثیر می گذارد و بنابراین می تواند منجر به ابتلای فرد به دیابت نوع 2 شود. این یافته ها بیانگر یک مکانیزم پاتولوژیک ناشناخته است.
نتایج این مطالعه در مجله Cell منتشر شد. در طی سال های اخیر، ارتباط میکروبیوتای روده با سلامت افراد و بیماری های مختلف مطرح شده است. با این حال، تنها در چند مطالعه تاثیر مستقیم یک میکروبیوتای روده ای تغییر یافته بر بیماری ها بررسی شده است.
دانشمندان آکادمی  Sahlgrenskaدر دانشگاه گوتنبورگ، سوئد، اکنون نشان دادند که میکروبیوتای روده ی افراد مبتلا به دیابت نوع 2 که درمان دارویی برای آنها آغاز نشده بود(treatment-naïve type 2 diabetes) می تواند با تغییر در متابولیسم اسید آمینه ی هیستیدین مرتبط باشد. این اسید آمینه عمدتا از طریق رژیم غذایی وارد بدن می شود.
این تغییر متابولیسمی به نوبه خود منجر به تشکیل امیدآزول پروپیونات می شود و این ماده در توانایی سلول در پاسخ به انسولین اختلال ایجاد می کند.بنابراین کاهش مقدار ایمیدازول پروپیونات تولید شده توسط باکتریهای روده می تواند راه جدیدی برای درمان بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 باشد.
پرفسور Fredrik Backhed، استاد پزشکی مولکولی که تمرکز او بر تحقیق در مورد نقش میکروبیوتای روده بر متابولیسم بدن است، گفت: این ماده باعث ایجاد همه ی زیر گروه های دیابت نوع 2 نمی شود، اما فرضیه ی ما این است که کاهش غلظت امیدازول پروپیونات برای گروهی از بیماران که از تغییر رژیم غذایی خود و یا تغییر میکروبیوتای روده ی خود نفع می برند، می تواند مفید باشد.
در مطالعه ی اخیر، دانشمندان مواد مختلفی که در رگهای منتقل کننده ی خون از روده به کبد وجود دارد را تجزیه و تحلیل کردند.سپس محققان، دریافتند که غلظت ایمیدازول پروپیونات در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بالاتر است.
با بررسی نمونه های مدفوع، همچنین دانشمندان دریافتند که با افزودن هیستیدین به محیط کشت میکروبیوتای روده ی افراد مبتلا به دیابت نوع 2 ، ایمیدازول پروپیونات تولید می شود.چنین مکانیزمی در افراد کنترل غیر دیابتی یافت نشد.
در این مطالعه 5 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 و ده فرد غیر دیابتی به عنوان کنترل شرکت داشتند.یافته های این تحقیق در یک مطالعه بزرگتر شامل 649 نفر، تایید شد.
سپس دانشمندان دانشگاه گوتنبرگ به بررسی تأثیر امیدازول پروپیونات بر متابولیسم قند پرداخته و دریافتند که این مولکول به طور مستقیم با فعال سازی یک پروتئین خاص بنام p38gamma، یک مسیر سیگنالینگ که قبلا ارتباط آن با بیماری های مرتبط با متابولیسم کشف شده بود، را تحت تاثیر قرار می دهد.
این یافته ها به سوالات مربوط به ماهیت مکانیزم های دخیل پاسخ می دهد. به گفته ی پرفسور Backhed، در اغلب مطالعات، چگونگی ارتباط باکتری های روده، با بیماریهایی نظیر چاقی، دیابت و بیماری های قلبی عروقی، بدون پاسخ باقی می مانند.
پرفسور Backhed به عنوان مدیر آزمایشگاه تحقیقات قلب و عروق و متابولیسم والنبرگ در آکادمی Sahlgrenska، محیط پژوهشهای کاربردی را کلید نتایجی می داند که در این تحقیق بدست آمده است. ترکیبی از تحقیقات پایه و بالینی راه را برای شناسایی مکانیسم های القا شده توسط باکتریها فراهم می کند و همزمان با مطالعات بیشتر، می توان جمعیت بیماران را طبقه بندی و روشهای شخصی جدیدتری را برای درمان این افراد شناسایی کرد.
Backhed می گوید: یافته های ما به وضوح اهمیت تعامل بین میکروبیوتای روده و رژیم غذایی برای درک متابولیسم بدن در سلامت و بیماری را نشان می دهد. همچنین این نتایج نشان می دهد که باکتری های روده ای افراد مختلف می توانند منجر به تولید مواد کاملا متفاوتی شوند که ممکن است اثرات بسیار خاصی در بدن آنها بر جا گذارند.

منبع و سایت خبر:

Cell, 2018; DOI: 10.1016/j.cell.2018.09.055

www.sciencedaily.com/releases/2018/10/181026105602.htm